A síndrome de Tourette (ST) é caracterizada por tiques motores e vocais crônicos. Desde a década de 60, os neurolépticos vêm sendo usados na ST, estabelecendo-se como os medicamentos mais eficazes. Os neurolépticos mais utilizados e para os quais há estudos controlados ou relatos de séries de casos são o haloperidol, pimozide, sulpiride, risperidona, olanzapina e ziprazidona.
Atualmente, neurolépticos típicos têm sido cada vez menos prescritos, dados seus efeitos colaterais. Em seu livro "Tiques, cacoetes, síndrome de Tourette: um manual para pacientes, seus familiares, educadores e profissionais de saúde", a psiquiatra Ana Hounie (foto) apresenta um caso de ST resistente ao tratamento, que teve resposta ao aripiprazol, o qual apresenta mecanismo de ação diferente tanto dos anti-psicóticos típicos como dos atípicos. Até o presente momento não existem publicações sobre o aripiprazol na ST.
P., 20 anos, masculino, solteiro, estudante, natural e procedente do interior de São Paulo, apresenta, desde seus cinco anos, tiques motores e vocais múltiplos. Esses tiques apresentaram piora progressiva causando muito sofrimento ao paciente e sua família. Adicionalmente, o paciente apresentava sintomas obsessivo-compulsivos, além de episódio depressivo maior, ansiedade de separação e pânico com agorafobia.
Submeteu-se a todos os tratamentos convencionais (haloperidol, pimozide, trifluoperazina, sulpiride, olanzapina, quetiapina, ziprazidona, clonidina, toxina botulínica) e alternativos (pergolida, nicotina, clonazepan, reserpina) para os tiques sem sucesso.
Foi adicionado aripiprazol (15 mg/dia) ao esquema anterior (sertralina + olanzapina, esta última gradualmente retirada) com melhora dos tiques, observada a partir da segunda semana do uso da medicação e persistente após três meses de uso contínuo (15 mg/dia).
A natureza flutuante dos tiques dificulta avaliar se a melhora ocorreu devido ao medicamento ou a uma fase de remissão própria da doença. No entanto, os tiques vocais, sempre extremamente resistentes aos tratamentos farmacológicos, diminuíram significativamente, juntamente com os tiques motores, quando se introduziu o aripiprazol.
Nos modelos atuais sobre a patogênese da ST envolvendo os circuitos cortico-subcorticais, acredita-se que o aumento da estimulação dopaminérgica na região estriatal implica maior liberação de glutamato nas projeções talâmico-corticais, levando à liberação de movimentos.
O aripiprazol tem sido descrito como estabilizador do sistema dopamina/serotonina. Seu mecanismo de ação – agonismo parcial em receptores D2 – é sugerido por ligar-se mais a receptores D2 acoplados à proteína G do que aos não acoplados.
A afinidade pelo D2 é de 4 a 20 vezes menor do que o haloperidol, clorpromazina ou outros antipsicóticos típicos. Além disso, apresenta atividade agonista parcial nos receptores 5HT1A e antagonismo em receptores 5HT2A.
A maioria dos receptores 5HT1A no neocórtex localiza-se em neurônios piramidais glutamatérgicos. Esses receptores possuem ação inibitória, o que reduziria a ação glutamatérgica excitatória. Acredita-se que parte do controle dos tiques poderia ser devido a esse controle nas vias de projeção glutamatérgicas.
O aripiprazol – com perfil de efeitos colaterais caracterizado por menor ganho de peso, menor sedação, ausência de elevação de prolactina e de alargamento do espaço QT do eletrocardiograma quando comparado a outros antipsicóticos – torna-se uma opção para os casos de ST que não responderam a terapias clássicas.
Entretanto, seu custo elevado exige apoio governamental para que a população menos favorecida possa utilizá-lo. Evidentemente, são necessários estudos controlados comparando o aripiprazol a terapêuticas já consagradas na ST.
Fonte: psiquiatra Ana Hounie
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